A Rutgers Egyetem kutatói új mechanizmust fedeztek fel, mely hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulásához. Remélik, hogy hamarosan klinikai teszteknek vethetik alá a gyógymódot.
Bár az Alzheimer-kór oka egyelőre ismeretlen, a betegség kialakulásával együtt jár az úgynevezett béta-amiloid fehérjék felhalmozódása az agyban, melyek plakkokat alkotnak. A Federico Sesti által vezetett kutatás azonban új mechanizmust fedezett fel: a vizsgálatban úgy találták, hogy az alzheimeresek agyában egy másfajta fehérje, a KCNB1 nevű káliumcsatorna is toxikussá válik, és ez okozhatja a béta-amiloidok túlzott termelődését. Az Alzheimer-kórban szenvedők agyában ebből a molekulából sokkal több van, mint az egészséges emberek agyában.

Az oxidáció felelős a kóros felhalmozódásért

A KCNB1 felhalmozódását az oxidáció folyamata okozhatja. A kutatók régóta tudják, hogy az öregedés és a neurodegeneratív betegségek során szabadgyökök keletkeznek. Ezek toxikus molekulák, melyek elektronvesztéssel járó reakciókat okoznak. A KCNB1 oxidációját egerek és emberek agyában is megfigyelték, ami azért is jelentős felfedezés, mert a legtöbb tudományos vizsgálat az állatok megfigyelésére korlátozódik – mondta Sesti. – A KCNB1-csatornák nemcsak az Alzheimer-kórhoz járuhatnak hozzá, hanem más, agyi betegségekhez is, ahogyan ez egy korábbi tanulmányból kiderül – tett hozzá a kutató.

Más betegségek hátterében is ez állhat

Az Alzheimer és a traumás agysérülés esetében is megfigyelhető a KCNB1 felhalmozódása, mely a mentális funkciók károsodásával jár együtt. A felfedezés során Sesti egereken sikeresen tesztelt egy gyógyszert is, mellyel azelőtt leukémiában szenvedő betegeket kezeltek.  – A tanulmányunk azt mutatja, hogy ez a gyógyszer és az ehhez hasonlóak használhatók lehetnek az Alzheimer kezelésében is. Ezért fontos, hogy klinikai vizsgálatokkal teszteljük a gyógyszer hatékonyságát embereken is